Mỡ nội tạng cao làm giảm miễn dịch, sức khỏe và sắc đẹp

Béo phì đã trở thành một dịch bệnh toàn cầu, với hơn 650 triệu người trưởng thành béo phì vào năm 2016 [1]. Một đặc điểm của béo phì là sự tích tụ quá mức mô mỡ, đặc biệt xung quanh các cơ quan trong ổ bụng, được gọi là mỡ nội tạng. 

Ngoài việc ảnh hưởng đến ngoại hình, mỡ nội tạng có các tác hại tới sức khỏe. Nghiên cứu gần đây đã chú ý tới hệ miễn dịch như là mối liên kết chính giữa mỡ nội tạng và bệnh tật. Bài viết này xem xét mối quan hệ mỡ nội tạng với tình trạng suy giảm miễn dịch và bằng chứng về các can thiệp về lối sống để làm giảm mỡ nội tạng có hại.

1. Vì sao mỡ nội tạng cao làm giảm miễn dịch?

Mỡ của con người bao gồm mỡ dưới da và mỡ nội tạng bao quanh các cơ quan trong ổ bụng. Trong khi mỡ dưới da chủ yếu có chức năng dự trữ năng lượng, mỡ nội tạng thể hiện hoạt động miễn dịch quan trọng [2]. Gần như tất cả các kho mỡ nội tạng đều chứa các mạng lưới tế bào miễn dịch tham gia chống lại các bệnh nhiễm trùng trong ổ bụng [3,4].

Với việc tiêu thụ quá nhiều calo, mỡ nội tạng tích tụ quá mức do khả năng dự trữ năng lượng cao. Trong một nghiên cứu với 2234 người trưởng thành, khối lượng mỡ nội tạng tăng tỷ lệ thuận với nồng độ các cytokine viêm trong máu như interleukin-6 và protein C phản ứng [5]. Tình trạng viêm mãn tính này được cho là nguyên nhân các bệnh đồng mắc của béo phì.

2. Cơ chế mỡ nội tạng cao làm giảm miễn dịch

Sở dĩ mỡ nội tạng cao làm giảm miễn dịch là vì:

2.1. Rối loạn chức năng tế bào mỡ dẫn đến chết tế bào

Trong béo phì, các tế bào mỡ nội tạng phình to cực kỳ lớn, tăng hơn 10 lần đường kính trong một số trường hợp [6]. Cuối cùng, các tế bào mỡ đạt đến giới hạn giãn nở và trở nên rối loạn chức năng, kích hoạt các con đường gây chết tế bào [7].

 Sự chết của các tế bào mỡ phình to thu hút các đại thực bào, phá hủy tàn dư tế bào và tiết ra các tín hiệu viêm [8]. Trong một nghiên cứu với 481 người trưởng thành, những người có mỡ nội tạng cao nhất có 2,3 lần nhiều tế bào mỡ chết được bao quanh bởi các đại thực bào so với những người gầy [9].

2.2. Quá tải lipid, stress chuyển hóa, thiếu oxy

Với sự tiếp tục dư thừa calo, các tế bào mỡ phình to trải qua stress lưới nội chất do tích tụ các protein không đúng cấu trúc và thiếu oxy do nguồn cung oxy không đủ [10]. Các quá trình này kích thích tín hiệu viêm và rối loạn chức năng tế bào mỡ. Các tế bào mỡ bị viêm sau đó không lưu trữ lipid đầy đủ, giải phóng axit béo vào máu [11] làm tăng kháng insulin [12] và có thể gây viêm gan nếu tích tụ trong gan [13].

2.3. Rối loạn hệ vi khuẩn đường ruột

Sự thay đổi hệ vi khuẩn đường ruột và tăng tính thấm của ruột thường xảy ra cùng với béo phì [14,15]. Rò rỉ các thành phần vi khuẩn từ đường ruột vào máu có thể kích hoạt phản ứng viêm của mô mỡ nội tạng bên dưới ổ bụng [16,17]. 

Cơ chế này có thể cũng góp phần vào bệnh gan trong béo phì. Trong một nghiên cứu can thiệp kháng sinh để thay đổi hệ vi khuẩn đường ruột ở chuột béo phì, kháng sinh ngăn ngừa viêm trong mô mỡ nội tạng [18].

Nhìn chung, thông qua các con đường liên kết với nhau, sự mở rộng không kiểm soát của mỡ nội tạng thúc đẩy viêm mãn tính góp phần vào suy giảm hệ miễn dịch và nguy cơ mắc bệnh (Hình 2). 

Định lượng mỡ nội tạng qua CT hoặc MRI có thể xác định các rủi ro sức khỏe liên quan, vì mỡ nội tạng dự đoán độc lập các bệnh đồng mạch và chuyển hóa [19]. Một số can thiệp về lối sống cho thấy hiệu quả trong việc giảm mỡ nội tạng. 

3. Mỡ nội tạng giảm bằng cách nào?

Nếu bạn vẫn chưa biết mỡ nội tạng giảm bằng cách nào thì câu trả lời chính là:

3.1. Hạn chế calo

Việc giảm lượng calo chắc chắn kích thích giảm cân và mỡ nội tạng. Một phân tích tổng quan năm 2020 của 12 nghiên cứu với 921 người thừa cân/béo phì đã phát hiện việc hạn chế calo làm giảm mỡ nội tạng hơn 32% so với nhóm đối chứng duy trì cân nặng ổn định [20]. Các lợi ích xảy ra bất kể thành phần dinh dưỡng. Thú vị là, việc giảm cân nhiều hơn không đảm bảo giảm mỡ nội tạng nhiều hơn, cho thấy khả năng của các yếu tố như tập thể dục nhắm mục tiêu vào mỡ nội tạng.

3.2. Tập thể dục aerobic và cải thiện sức mạnh

Ở phụ nữ trẻ thừa cân, tập thể dục aerobic làm giảm mỡ nội tạng 7,4% mặc dù chỉ giảm 2,4% cân nặng, trong khi tập tăng cường sức mạnh không cho thấy hiệu quả đáng kể [21]. Tuy nhiên, một phân tích tổng hợp bao gồm 2190 người tham gia xác định tập thể dục làm giảm mỡ nội tạng theo mối liên hệ liều lượng, với việc đốt cháy calo nhiều hơn mỗi tuần gây ra hiệu quả giảm mỡ nội tạng lớn hơn độc lập với việc giảm cân [22]. 

Cứ mỗi 1000 calo đốt cháy thêm mỗi tuần thì mỡ nội tạng giảm thêm 15%. Kết hợp chế độ ăn và tập thể dục cho thấy tác dụng tương hỗ; một nghiên cứu ở phụ nữ lớn tuổi cho thấy kết hợp hạn chế calo và tập aerobic làm giảm mỡ nội tạng nhiều hơn 42% so với chỉ hạn chế calo [23].

3.3. Các chất dinh dưỡng chống viêm

Ngoài tổng lượng calo, các loại thực phẩm và chất dinh dưỡng cụ thể cũng có lợi cho mỡ nội tạng. Một số nghiên cứu thực hiện bổ sung axit béo omega-3 cho chuột ngăn ngừa sự mở rộng mô mỡ và viêm do ăn nhiều chất béo [24]. Các hợp chất hoạt tính sinh học trong trà xanh, gừng và nghệ cải thiện béo phì do chế độ ăn uống, mỡ nội tạng và dấu hiệu viêm ở chuột [25-27]. 

Các chất dinh dưỡng chống viêm như vậy có thể đóng góp vào thành công của chế độ ăn Địa Trung Hải trong việc cải thiện mỡ nội tạng và sức khỏe chuyển hóa [28, 29]. Cần nghiên cứu thêm để điều tra liều lượng và dạng tối ưu của các chất dinh dưỡng chống viêm có thể phát huy tác dụng tương hỗ với hạn chế calo và tập thể dục.

Tóm lại, mỡ nội tạng dư thừa làm suy giảm hệ miễn dịch bằng cách khởi phát viêm mãn tính thông qua các cơ chế liên kết với nhau. Các can thiệp về lối sống bao gồm hạn chế calo, tăng cường hoạt động.

Ngày nay, nếu muốn giảm mỡ nội tạng hiệu quả, bạn có thể tham khảo liệu pháp tiêu hao năng lượng. Phương pháp này sử dụng vitamin & khoáng chất để thúc đẩy sự chuyển hóa mỡ theo cơ chế tự nhiên, không gây ảnh hưởng đến sức khỏe. Trước khi thực hiện, bạn sẽ được đánh giá sức khỏe tổng thể và bác sĩ sẽ đưa ra phác đồ giảm cân phù hợp với từng người dựa trên kết quả xét nghiệm cơ bản như xét nghiệm máu, chỉ số khối cơ thể (BMI). Trong suốt quá trình thực hiện liệu trình sẽ luôn có bác sĩ theo sát, lên kế hoạch dinh dưỡng và tập luyện phù hợp với thể trạng của từng người.

Tài liệu tham khảo

1. WHO. Obesity and overweight Fact Sheet 2022 [Internet]. World Health Organization; 2022.

2. West-Eberhard MJ. Nutrition, the visceral immune system, and the evolutionary origins of pathogenic obesity. 

3. Khan S, Chan YT, Revelo XS, Winer DA. The Immune Landscape of Visceral Adipose Tissue During Obesity and Aging. 

4. Kolb H. Obese visceral fat tissue inflammation from protective to detrimental? BMC Med.

5. Liu J, Fox CS, Hickson D, Bidulescu A, Carr JJ, Taylor HA. Fatty liver, abdominal visceral fat, and cardiometabolic risk factors: the Jackson Heart Study. 

6. Stenkula KG, Erlanson-Albertsson C. Adipose cell size: importance in health and disease. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 

7. Alkhouri N, Gornicka A, Berk MP, Thapaliya S, Dixon LJ, Kashyap S, et al. Adipocyte apoptosis, a link between obesity, insulin resistance, and hepatic steatosis. J Biol Chem 

8. Cinti S, Mitchell G, Barbatelli G, Murano I, Ceresi E, Faloia E, et al. Adipocyte death defines macrophage localization and function in adipose tissue of obese mice and humans. 

9. Haase J, Weyer U, Immig K, Klöting N, Blüher M, Eilers J, et al. Local Proliferation of Macrophages Contributes to Obesity-Associated Adipose Tissue Inflammation. Diabetologia.

10. Lemmer IL, Willemsen N, Hilal N, Bartelt A. A guide to understanding endoplasmic reticulum stress in metabolic disorders. Mol Metab 

11. Greenberg AS, Shen WJ, Muliro K, Patel S, Souza SC, Roth RA, et al. Stimulation of lipolysis and hormone-sensitive lipase via the extracellular signal-regulated kinase pathway. 

12. Paglialunga S, Ludzki A, Root-McCaig J, Holloway GP. In adipose tissue, increased mitochondrial emission of reactive oxygen species is important for short-term high-fat diet-induced insulin resistance in mice. Diabetologia 

13. Lomonaco R, Ortiz-Lopez C, Ortega-Lenis D, Morán S, Páez S, Bril F, et al. Role of adipose tissue in alcoholic liver disease: Target for therapy? World J Gastroenterol 

14. Winer DA, Winer S, Chng MH, Shen L, Engleman EG. B lymphocytes in obesity-related insulin resistance. Cell Mol life Sci 

15. Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C, Bastelica D, et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes 

16. Zulian A, Cancello R, Micheletto G, Gentilini D, Gilardini L, Danelli P, et al. Visceral Adipocytes: old actors in obesity and new protagonists in Crohn’s disease?. Gut 

17. Amar J, Burcelin R, Ruidavets JB, Cani PD, Fauvel J, Alessi MC, et al. Energy intake is associated with endotoxemia in apparently healthy men. Am J Clin Nutr 

18. Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C, Bastelica D, et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes 

19. Neeland IJ, Ross R, Després J-P, Matsuzawa Y, Yamashita S, Shai I, et al. Visceral and ectopic fat, atherosclerosis, and cardiometabolic disease: a position statement. Lancet Diabetes Endocrinol 

20. Purcell K, Sumithran P, Prendergast LA, Bouniu CJ, Delbridge E, Proietto J. The effect of rate of weight loss on long-term weight management: a randomised controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol 

21. Ismail I, Keating SE, Baker MK, Johnson NA. A systematic review and meta-analysis of the effect of aerobic vs. resistance exercise training on visceral fat. Obes Rev 

22. Recchia F, Leung CK, Yu AP, Leung W, Yu DJF, Fong DY, et al. Dose–response effects of exercise and caloric restriction on visceral adiposity in overweight and obese adults: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Sports Med 

23. Villareal DT, Chode S, Parimi N, Sinacore DR, Hilton T, Armamento-Villareal R, et al. Weight loss, exercise, or both and physical function in obese older adults. N Engl J Med 

24. Flachs P, Horakova O, Brauner P, Rossmeisl M, Pecina P, Franssen-van Hal N, et al. Polyunsaturated fatty acids of marine origin upregulate mitochondrial biogenesis and induce beta-oxidation in white fat. Diabetologia 

25. Choo JJ. Green tea reduces body fat accretion caused by high-fat feeding in rats through β-adrenoceptor activation of thermogenesis in brown adipose tissue. J Nutr Biochem 

26. Woo HD, Kim J. Dietary ginger supplementation ameliorates fructose-induced fatty liver via modulation of hepatic carbohydrate metabolism and lipid metabolism. J Nutr Biochem 

27. Ejaz A, Wu D, Kwan P, Meydani M. Curcumin inhibits adipogenesis in 3T3-L1 adipocytes and angiogenesis and obesity in C57/BL mice. J Nutr 

28. Barrea L, Tarantino G, Di Somma C, Savanelli MC, Finelli C, Scappaticcio L, et al. Mediterranean diet and nonalcoholic fatty liver disease: The need of extended and comprehensive interventions. Clinical Nutrition ESPEN 

29. Babio N, Toledo E, Estruch R, Ros E, Martínez-González MÁ, Castañer O, et al. Mediterranean diets and metabolic syndrome status in the PREDIMED randomized trial. Can Med Assoc J