Mỡ nội tạng cao do nội tiết rối loạn: Nguyên nhân và cách khắc phục

Sự tích tụ mỡ thừa ở các cơ quan nội tạng như gan, ruột, tụy,... gọi là "mỡ nội tạng" đang gia tăng đáng kể. Mỡ nội tạng tiết ra nhiều cytokine (chất trung gian viêm) và adiponectin (hormone chống viêm) hơn so với mỡ dưới da. Chính vì thế, mỡ nội tạng là nguyên nhân gây viêm, rối loạn chuyển hóa và tăng nguy cơ mắc các bệnh lý tim mạch, đái tháo đường type 2 (3).

Qua nghiên cứu, các nhà khoa học đã chỉ ra mối liên hệ mật thiết giữa mỡ nội tạng, rối loạn nội tiết và nguy cơ mắc bệnh. Cụ thể, tích tụ mỡ nội tạng làm rối loạn các hormone điều hòa trao đổi chất như insulin, cortisol. Đồng thời, sự mất cân bằng các hormone cũng thúc đẩy quá trình hình thành và lắng đọng mỡ nội tạng. Bài viết này sẽ cung cấp thông tin về mối quan hệ hai chiều giữa mỡ nội tạng và rối loạn nội tiết, đồng thời đưa ra các phương pháp hiệu quả để điều trị.

1. Vì sao mỡ nội tạng cao do nội tiết rối loạn?

1.1. Mỡ nội tạng và insulin

Insulin là hormone điều hòa lượng đường trong máu, được tiết ra khi lượng đường tăng cao. Tuy nhiên, ở người mắc bệnh đái tháo đường type 2, tế bào mỡ và các cơ quan khác không nhạy cảm với insulin. Tình trạng này gọi là kháng insulin. Để bù đắp, tuyến tụy sẽ tiết ra nhiều insulin hơn. Trong khi đó, mỡ nội tạng lại chứa nhiều thụ thể insulin, hormone tăng trưởng... khiến tế bào mỡ hấp thu và tổng hợp nhiều triglyceride, dẫn đến tích mỡ. 

Như vậy, tình trạng kháng insulin do mỡ nội tạng gây ra là vòng luẩn quẩn dẫn đến béo phì. Mặc khác, tập thể dục lại làm giảm kháng insulin và mỡ nội tạng (3,4). 

1.2. Mỡ nội tạng và cortisol

Mỡ nội tạng cao do nội tiết rối loạn cũng liên quan mật thiết đến nồng độ cortisol (5). Cortisol là hormone căng thẳng do cơ thể tự tiết ra để đối phó với những tình huống nguy cấp. Khoảng 80% cortisol trong cơ thể là dạng không hoạt động. 

Ở người béo phì, enzyme 11β-HSD1 ở mỡ nội tạng chuyển cortisol không hoạt động thành dạng hoạt động, gây tích tụ mỡ bụng (6). Phân tích 153 người, nhóm có nồng độ cortisol cao hơn có mỡ nội tạng cao hơn 30% so với nhóm cortisol thấp. Do đó, mỡ nội tạng - cortisol là quan hệ hai chiều: Chỉ số mỡ nội tạng cao gây rối loạn cortisol và cortisol tăng gây hình thành mỡ nội tạng.

Ngoài ra, mỡ nội tạng còn làm rối loạn nội tiết tố khác như leptin, adiponectin, TNF-alpha... (7,8). Mỡ nội tạng cao do nội tiết rối loạn là một phần nguyên nhân gây ra hội chứng chuyển hóa, tăng huyết áp, chứng khó ngủ và các biến chứng tim mạch khác.

2. Vì sao xảy ra rối loạn nội tiết tố do mỡ nội tạng?

2.1. Tăng estrogen

Hormone giới tính nữ estrogen đóng góp quan trọng trong sự phân bố, chuyển hóa mỡ cơ thể. Ở phụ nữ mãn kinh, nồng độ estrogen giảm là nguyên nhân gây rối loạn chuyển hóa mỡ nội tạng. 

Bên cạnh mỡ dưới da, 80% lượng estrogen trong cơ thể người phụ nữ trưởng thành được tổng hợp từ mỡ nội tạng (9). 

Do vậy, mỡ nội tạng cao do nội tiết rối loạn (dù ở nam hay nữ), lượng estrogen sẽ gia tăng dẫn đến giảm HDL cholesterol (lipoprotein tốt), gia tăng LDL (lipoprotein xấu) tăng nguy cơ xơ vữa động mạch, vô sinh (10). Đây là một trong cơ chế giải thích phụ nữ béo phì vùng bụng dễ bị vô sinh và giai đoạn tiền mãn kinh đến sớm hơn.

2.2. Tăng androgen, giảm globulin gắn với hormone giới tính (SHBG)

Mỡ nội tạng cao do nội tiết rối loạn làm ức chế sản xuất SHBG ở gan khiến androgen (testosterone, DHT...) và estrogen không bị kết hợp, tự do hoạt động và làm tăng hoạt tính. Ở nam giới, testosterone tự do cao khiến tân tạo xương giảm gây loãng xương, gãy xương (11). Ở phụ nữ, nồng độ testosterone tự do cao khiến kinh nguyệt không đều, rậm lông như nam giới.

Cơ chế rối loạn nội tiết tố trên cho thấy việc kiểm soát, điều trị giảm lượng mỡ nội tạng rất quan trọng, không chỉ giúp cải thiện bệnh lý tim mạch mà còn ổn định các chỉ số hormone.

3. Cách loại bỏ mỡ nội tạng hiệu quả

Để loại bỏ mỡ nội tạng hiệu quả, bạn nên:

Xây dựng dinh dưỡng hợp lý, tập thể dục thường xuyên

• Về dinh dưỡng, chế độ Ăn Định lượng (ED) đang được ưa chuộng hiện nay bởi hiệu quả giảm cân lâu dài. Người bệnh sẽ học cách tính toán năng lượng, chia khẩu phần hợp lý để đạt được cân nặng lý tưởng. Việc giảm tổng lượng calo và carbohydrate có lợi cho những người kháng insulin.
•  Protein và chất xơ được khuyến khích bởi khả năng duy trì cơ và ngăn ngừa táo bón (12). 
• Về vận động, tập luyện cường độ vừa phải 30 - 60 phút/ngày (13) có thể là cách tiêu diệt mỡ nội tạng đáng kể (~14%) mà không cần giảm cân.

Sử dụng thuốc là cách tiêu diệt mỡ nội tạng

• Các loại thuốc kháng insulin như Metformin, SGLT2 inhibitors, thuốc ức chế hấp thu chất béo Orlistat... cũng giúp cải thiện hoạt động trao đổi chất, kháng insulin tốt hơn, giúp giảm mỡ thừa hiệu quả ở người thừa cân, béo phì (15). 
• Đặc biệt, thuốc ức chế enzyme 11 beta HSD chuyển hóa cortisol không hoạt động thành hoạt động đã cho kết quả khả quan trong thử nghiệm lâm sàng pha 3 với 298 bệnh nhân tiểu đường (16).

Các phương pháp loại bỏ mỡ nội tạng khác

• Ngoài ra, việc bổ sung hormone tăng trưởng (growth hormone) hay estrogen ở nữ giới sau mãn kinh có khả năng làm giảm mỡ nội tạng. Tuy nhiên, các cách loại bỏ mỡ nội tạng này vẫn đang trong quá trình nghiên cứu nên chưa được khuyến cáo áp dụng rộng rãi.

Như vậy, mỡ nội tạng và các hormone điều hòa trao đổi chất (insulin, cortisol, các hormone giới tính...) có quan hệ hai chiều. Mỡ nội tạng làm rối loạn các hormone và hormone mất cân bằng lại thúc đẩy tích lũy mỡ nội tạng. Chu kỳ này gây ra chứng kháng insulin, hội chứng chuyển hóa và là tiền đề dẫn đến các biến chứng tim mạch, chuyển hóa nguy hiểm khác.

Ngày nay, nếu muốn giảm cân hiệu quả, bạn có thể tham khảo liệu pháp tiêu hao năng lượng. Phương pháp này sử dụng vitamin & khoáng chất để thúc đẩy sự chuyển hóa mỡ theo cơ chế tự nhiên, không gây ảnh hưởng đến sức khỏe. Trước khi thực hiện, bạn sẽ được đánh giá sức khỏe tổng thể và bác sĩ sẽ đưa ra phác đồ giảm cân phù hợp với từng người dựa trên kết quả xét nghiệm cơ bản như xét nghiệm máu, chỉ số khối cơ thể (BMI). Trong suốt quá trình thực hiện liệu trình sẽ luôn có bác sĩ theo sát, lên kế hoạch dinh dưỡng và tập luyện phù hợp với thể trạng của từng người.

Tài liệu tham khảo

1. World Health Organization. Obesity and overweight [Fact sheet]. Available at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight. Accessed January 27, 2023.

2. Viện Dinh Dưỡng Quốc Gia. Báo cáo tóm tắt Nghiên cứu đánh giá tình trạng dinh dưỡng trên phạm vi toàn quốc giai đoạn 2019-2020. Hà Nội: Nhà xuất bản Y học; 2021.

3. Després J-P, Cartier A, Côté M, et al. The concept of cardiometabolic risk: bridging the fields of diabetology and cardiology. Ann Med. 2008;40(7):514-523.

4. Tchernof A, Després J-P. Pathophysiology of human visceral obesity: an update. Physiol Rev. 2013;93(1):359-404.

5. Bujalska IJ, Kumar S, Stewart PM. Does central obesity reflect “Cushing’s disease of the omentum”? Lancet. 1997;349(9060):1210-1213.

6. Anderson AJ, Andrew R, Homer NZM, et al. Effects of Obesity And Insulin on Tissue-Specific Recycling Between Cortisol And Cortisone in Men. J Clin Endocrinol Metab. 2020:105(7)

7. Trayhurn P, Wood IS. Signalling role of adipose tissue: adipokines and inflammation in obesity. Biochem Soc Trans. 2005;33(Pt 5):1078-1081.

8. Després J-P, Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature. 2006;444(7121):881-887.

9. Labrie F, Luu-The V, Labrie C, et al. Endocrine and intracrine sources of androgens in women: inhibition of breast cancer and other roles of androgens and their precursor dehydroepiandrosterone. Endocr Rev. 2003;24(2):152-182.

10. Blouin K, Boivin A, Tchernof A. Androgens and body fat distribution. J Steroid Biochem Mol Biol. 2008;108(3-5):272-280.

11. Khaw KT, Barrett-Connor E. Lower endogenous androgens predict central adiposity in men. Ann Epidemiol. 1992;2(5):675-682.

12. Franz MJ, VanWormer JJ, Crain AL, et al. Weight-loss outcomes: a systematic review and meta-analysis of weight- loss clinical trials with a minimum 1-year follow-up. J Am Diet Assoc. 2007;107(10):1755-1767.

13. Irving BA, Davis CK, Brock DW, et al. Effect of exercise training intensity on abdominal visceral fat and body composition. Med Sci Sports Exerc. 2008;40(11):1863-1872.

14. Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, et al. Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. N Engl J Med. 2011;365(17):1597-1604.

15. Furukawa S, Fujita T, Shimabukuro M, et al. Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome. J Clin Invest. 2004;114(12):1752-1761.

16. Rosenstock J, Banarer S, Fonseca VA, et al. The 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 inhibitor INCB13739 improves hyperglycemia in patients with type 2 diabetes inadequately controlled by metformin monotherapy. Diabetes Care. 2010;33(7):1516-1522.