Khoảng 60-70% bệnh nhân béo phì có rối loạn mỡ máu

1. Rối loạn mỡ máu ở bệnh nhân béo phì là gì?

Các bất thường về mỡ máu ở bệnh nhân béo phì bao gồm tăng nồng độ triglyceride, VLDL - Cholesterol, Apo B và LDL - Cholesterol cùng với mức HDL - Cholesterol và Apo AI giảm thấp. Mức LDL - Cholesterol có thể ở mức bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ, nhưng sự gia tăng các hạt LDL - Cholesterol nhỏ ở mức độ đậm đặc thường được coi là có khả năng gây xơ vữa hơn so với các hạt LDL - Cholesterol lớn . Các hạt LDL - Cholesterol nhỏ đậm đặc thường có ái lực rất yếu đối với thụ thể LDL dẫn đến thời gian lưu thông kéo dài trong mạch máu. Ngoài ra, các hạt nhỏ này xâm nhập vào thành động mạch dễ dàng hơn các hạt lớn và sau đó chúng liên kết chặt chẽ hơn với các proteoglycan trong động mạch, khiến chúng bị mắc kẹt trong thành động mạch. Cuối cùng, các hạt LDL - Cholesterol này dễ bị oxy hóa hơn, điều này có thể dẫn đến sự hấp thu tăng cường của các đại thực bào. Nồng độ triglyceride sau bữa ăn cũng tăng lên ở những người mắc bệnh béo phì và những tàn dư chylomicron này là nguyên nhân gây xơ vữa động mạch. BMI càng tăng thì mức độ rối loạn mỡ máu càng lớn. Khoảng 60 - 70% bệnh nhân béo phì bị rối loạn mỡ máu, trong khi 50 - 60% bệnh nhân thừa cân cũng gặp phải tình trạng này. Đáng chú ý, béo phì ở trẻ em và thanh niên cũng dẫn đến tỷ lệ tăng triglyceride cao và giảm mức HDL - Cholesterol. Tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch ở bệnh nhân béo phì một phần là do rối loạn mỡ máu.

Các chỉ số mỡ máu và Lipoprotein ở bệnh nhân béo phì như sau:

• Tăng triglyceride
• Tăng VLDL - Cholesterol
• Tăng apo B
• Tăng non - HDL - Cholesterol
• Tăng LDL - Cholesterol nhỏ đậm đặc
• Tăng số lượng hạt LDL - Cholesterol
• Giảm HDL - Cholesterol
• Giảm apo A1
• LDL - Cholesterol và Lp(a) không bị thay đổi nhiều.

Cần nhấn mạnh rằng ảnh hưởng của béo phì đối với mỡ máu phụ thuộc vào vị trí của mô mỡ. Tăng mô mỡ nội tạng và mô mỡ dưới da ở vùng thân (đặc biệt là thân trên và bụng) có liên quan đến mức triglyceride cao hơn và mức HDL - Cholesterol thấp hơn. Ngược lại, tăng mô mỡ dưới da ở chân có liên quan đến mức triglyceride thấp hơn. Ngoài ra, tăng mô mỡ nội tạng và mô mỡ dưới da thân trên có liên quan đến tình trạng kháng insulin, có thể góp phần vào những rối loạn mỡ máu được mô tả ở trên.

2. Vì sao những người béo phì bị rối loạn mỡ máu?

Rối loạn mỡ máu ở bệnh nhân béo phì là một biến chứng thường gặp của căn bệnh này. Tuy nhiên, không nhiều người hiểu được vì sao những người béo phì bị rối loạn mỡ máu, hay nói cách khác là cơ chế gây bệnh của tình trạng này là gì.

2.1 Sản xuất nhiều VLDL - Cholesterol

VLDL - Cholesterol là một trong những loại Lipoprotein chứa nhiều Triglyceride nhất. Có một số bất thường xoay quanh VLDL - Cholesterol góp phần gây ra rối loạn mỡ máu ở bệnh nhân béo phì. Ở bệnh nhân béo phì, những bất thường này được thúc đẩy bởi việc cung cấp nhiều axit béo tự do hơn cho gan do tăng lượng mỡ nội tạng, tình trạng đề kháng insulin và trạng thái tiền viêm gây ra bởi các đại thực bào xâm nhập vào mô mỡ. Một bất thường quan trọng là gan sản xuất quá mức các hạt VLDL - Cholesterol, đây là yếu tố quan trọng góp phần làm tăng nồng độ triglycerid huyết thanh. Có ba nguồn axit béo chính trong gan, tất cả đều có thể bị thay đổi ở bệnh nhân béo phì:

• Đầu tiên, dòng axit béo từ mô mỡ đến gan tăng lên. Khối lượng mô mỡ tăng lên, đặc biệt là dự trữ nội tạng, dẫn đến tăng vận chuyển axit béo đến gan. Ngoài ra, ở những bệnh nhân béo phì, hoạt động của insulin giảm do kháng insulin dẫn đến việc ức chế quá trình phân giải mỡ của triglycerid bị giảm sút và sự gia tăng phân hủy triglycerid trong mô mỡ dẫn đến tăng lượng axit béo chuyển đến gan.
• Nguồn axit béo thứ hai đến từ việc gan tự sản xuất. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng tổng hợp axit béo tăng lên ở gan của những bệnh nhân béo phì. Sự gia tăng này có thể được trung gian bởi tình trạng tăng insulin máu do tình trạng kháng insulin.
• Nguồn axit béo thứ ba là sự hấp thu các lipoprotein giàu triglyceride (VLDL - Cholesterol) của gan. Các nghiên cứu đã chỉ ra có sự gia tăng tổng hợp axit béo trong ruột kèm theo tăng tiết chylomicron ở người béo phì. Sự gia tăng chylomicron này dẫn đến việc tăng vận chuyển axit béo đến gan.

Sự gia tăng axit béo trong gan theo ba con đường này dẫn đến sự gia tăng tổng hợp triglycerid trong gan và dẫn đến tăng hình thành VLDL - Cholesterol.

2.2 Quá trình chuyển hóa Lipoprotein giàu Triglyceride

Ngoài việc gan và ruột sản xuất quá nhiều lipoprotein giàu triglyceride (VLDL - Cholesterol), còn có những bất thường trong quá trình chuyển hóa tiếp theo của các chất này, góp phần làm tăng nồng độ triglyceride. Bệnh nhân béo phì có mức Apo C-III tăng, đây là một chất bị ức chế bởi insulin. Do đó, tình trạng kháng insulin xảy ra ở bệnh nhân béo phì có thể giải thích cho sự gia tăng Apo C-III. Apo C-III là một chất ức chế hoạt động của lipoprotein lipase, do đó có thể làm giảm sự thanh thải của các lipoprotein giàu triglyceride (VLDL - Cholesterol). Ngoài ra, hoạt chất này còn có tác dụng ức chế sự hấp thu VLDL - Cholesterol của tế bào. Việc giảm thanh thải các lipoprotein giàu triglyceride (VLDL - Cholesterol) cũng góp phần làm tăng nồng độ triglycerid huyết thanh và gây ra rối loạn mỡ máu ở bệnh nhân béo phì.

2.3 Giảm sản xuất HDL - Cholesterol và sự hình thành LDL - Cholesterol nhỏ đậm đặc

Sự gia tăng các lipoprotein giàu triglyceride (VLDL - Cholesterol) có ảnh hưởng đến các lipoprotein khác như: HDL - Cholesterol và LDL - Cholesterol. Cụ thể, một loại protein làm trung gian cho quá trình trao đổi cân bằng triglyceride từ VLDL và chylomicron giàu triglyceride để lấy cholesterol từ LDL và HDL. Sự gia tăng VLDL - Cholesterol dẫn đến sự gia tăng trao đổi qua trung gian protein nói trên, điều này làm tăng hàm lượng triglyceride và giảm hàm lượng cholesterol của cả LDL và HDL, hay nói cách khác là giảm nồng độ HDL và LDL Cholesterol. Triglyceride trên LDL và HDL bị thủy phân bởi lipase gan và lipoprotein lipase dẫn đến việc tạo thành các hạt LDL - Cholesterol nhỏ đậm đặc và HDL - Cholesterol nhỏ.

• Các LDL - Cholesterol nhỏ đậm đặc có thời gian lưu thông kéo dài trong mạch máu, đồng thời với kích thước nhỏ, chúng dễ dàng xâm nhập vào thành động mạch hơn và sau đó liên kết chặt chẽ hơn với các proteoglycan trong động mạch, từ đó gây hình thành các mảng xơ vữa động mạch.
• Thông thường, Apo A-I là thành phần chính của HDL - Cholesterol, ngoài ra hợp chất này còn có chức năng giữ HDL - Cholesterol không bị phân hủy và đào thải qua thận. Tuy nhiên ở bệnh nhân béo phì, ái lực của Apo A-I đối với các hạt HDL - Cholesterol bị giảm (một phần do kích thước HDL - Cholesterol lúc này đã bị nhỏ đi). Dẫn đến sự phân ly của Apo A-I, từ đó việc sản xuất HDL - Cholesterol bị giảm đi đồng thời tăng thải HDL qua thận. Hậu quả là làm giảm nồng độ chất béo “tốt” này trong cơ thể người béo phì.

2.4 Vai trò của viêm và Adipokine

Béo phì là một trạng thái tiền viêm do đại thực bào thâm nhập vào mô mỡ. Các cytokine được tạo ra bởi đại thực bào và adipokine được tạo ra bởi các tế bào mỡ cũng góp phần gây ra tình trạng rối loạn mỡ máu ở bệnh nhân béo phì. Adipokine chẳng hạn như adiponectin và resistin, điều chỉnh quá trình chuyển hóa mỡ máu trong cơ thể. Tuy nhiên, các nhà khoa học khẳng định rằng mức độ lưu hành của adiponectin giảm ở những đối tượng béo phì. Nồng độ adiponectin giảm có liên quan đến sự gia tăng nồng độ triglyceride trong huyết thanh và giảm nồng độ HDL - Cholesterol. Resistin tăng lên ở những đối tượng béo phì và mức độ resistin tương quan trực tiếp với mức triglyceride trong huyết tương. Hơn nữa, resistin đã được chứng minh là có tác dụng kích thích sản xuất VLDL- Cholesterol ở gan, triglyceride và cholesterol. Cuối cùng, resistin có liên quan đến việc giảm mức HDL - Cholesterol và Apo A-I.

Bên cạnh Adipokine, các cytokine tiền viêm, TNF và IL-1, kích thích quá trình phân giải mỡ trong tế bào mỡ làm tăng nồng độ axit béo tự do lưu thông, sẽ cung cấp chất nền cho quá trình tổng hợp triglyceride ở gan. Sự gia tăng mức độ của các cytokine cũng sẽ làm chậm quá trình thanh thải các VLDL - Cholesterol. Hai cơ chế này sẽ góp phần làm tăng triglyceride  trong huyết thanh xảy ra ở bệnh nhân béo phì. Các cytokine tiền viêm cũng ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa HDL - Cholesterol. Cụ thể, nó ảnh hưởng lên quá trình sản xuất HDL - Cholesterol và có tác động tiêu cực lên khả năng vận chuyển cholesterol của HDL. Ngoài ra, tình trạng viêm cũng làm giảm các chức năng quan trọng khác của HDL - Cholesterol, chẳng hạn như khả năng ngăn chặn quá trình oxy hóa LDL - Cholesterol (cơ chế giúp ngăn chặn hình thành xơ vữa động mạch. Rối loạn mỡ máu là một biểu hiện thường gặp của những bệnh nhân béo phì. Điều này có thể gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm cho sức khỏe những đối tượng này, đặc biệt là những nguy cơ bệnh tim mạch, đột quỵ cũng như tử vong. Hiểu được béo phì bị rối loạn mỡ máu có thể giúp bạn và bác sĩ điều trị tìm ra được các phương pháp điều trị phù hợp, nhằm cải thiện vấn đề này. Ngoài việc xây dựng chế độ dinh dưỡng hợp lý và hoạt động thể chất lành mạnh thì người béo phì có thể tham khảo liệu pháp tiêu hao năng lượng giúp tiêu hao mỡ cấp độ tế bào. Liệu pháp tiêu hao năng lượng là phương pháp giảm cân hoàn toàn mới với công thức độc quyền từ Mỹ. Khác với các phương pháp giảm cân truyền thống, trước khi thực hiện liệu pháp này người bệnh sẽ được các bác sĩ thăm khám để tìm ra nguyên nhân gây nên tình trạng thừa cân, tiếp đến là lên một kế hoạch cùng chế độ ăn uống khoa học đảm bảo phù hợp với thể trạng từng người. Phương pháp này thực hiện truyền tổ hợp vitamin, khoáng chất thiết yếu để tiêu hao mỡ theo cơ chế tự nhiên, tạo ra nguồn năng lượng để vận động. Nhờ vậy mà tất cả các vùng mỡ thừa trên cơ thể sẽ được loại bỏ hoàn toàn chỉ sau thời gian từ 6-8 tuần áp dụng. Hiện liệu pháp tiêu hao năng lượng đang là cách giảm cân chuyên sâu nhận được những đánh giá tích cực của chuyên gia và cả những người đã thực hiện.