Mối quan hệ giữa béo phì và cholesterol

1. Thông tin chung về bệnh béo phì và cholesterol

Béo phì đã trở thành một “bệnh dịch” trên toàn thế giới. Trong những thập kỷ qua, số lượng bệnh nhân béo phì đã tăng lên đáng kể. Điều đặc biệt đáng báo động là trong những năm gần đây, sự gia tăng rõ rệt nhất ở trẻ em và nó xảy ra cả ở các nước phát triển, nhưng vẫn nhiều hơn ở các nước đang phát triển. Béo phì với sự tích tụ mỡ nội tạng dẫn đến kháng insulin một phần qua trung gian adipokine và axit béo tự do (FFA). Adipokine như resistin và retinol-binding protein 4 làm giảm độ nhạy insulin, trong khi leptin và adiponectin có tác dụng ngược lại. Ngoài ra, các cytokine như TNF-α và IL-6, có nguồn gốc từ đại thực bào trong mô mỡ, cũng có liên quan đến tình trạng đề kháng Insulin. Béo phì, đặc biệt là béo phì trung tâm (vùng bụng) là nguyên nhân chính của hội chứng chuyển hóa (MetS), bao gồm kháng insulin, đái tháo đường týp 2, tăng huyết áp, hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn, bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) và rối loạn Cholesterol hay mỡ máu, tất cả đều là các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch. Rối loạn Cholesterol máu hay Lipid máu điển hình liên quan đến bệnh béo phì bao gồm tăng triglycerid (TG) và các axit béo tự do, giảm HDL - Cholesterol với rối loạn chức năng HDL và LDL - Cholesterol bình thường hoặc tăng nhẹ với tăng LDL - Cholesterol nhỏ đặc. Nồng độ apolipoprotein (apo) B trong huyết tương cũng thường tăng lên, một phần là do gan sản xuất quá mức apo B chứa lipoprotein.

2. Mối quan hệ giữa béo phì và cholesterol

Dấu hiệu đặc trưng của rối loạn Cholesterol ở người béo phì là tăng triglyceride lúc đói và sau ăn kết hợp với sự vượt trội của LDL - Cholesterol nhỏ đậm đặc và HDL - Cholesterol ở mức thấp. Tăng triglyceride máu có thể là nguyên nhân chính của các bất thường lipid khác, vì nó sẽ dẫn đến chậm thanh thải các lipoprotein giàu triglyceride và tăng khả năng hình thành LDL - Cholesterol nhỏ đậm đặc.

2.1. Béo phì và Cholesterol LDL nhỏ đậm đặc

Quá trình phân giải lipoprotein giàu triglyceride bị suy giảm ở bệnh béo phì do:

• Giảm mức độ biểu hiện mRNA của lipoprotein lipase trong mô mỡ
• Giảm hoạt động lipoprotein lipase trong cơ xương
• Cạnh tranh phân giải lipid giữa VLDL - Cholesterol và chylomicron.

Tăng lipid máu sau bữa ăn dẫn đến nồng độ axit béo tự do tăng cao, dẫn đến tách lipoprotein lipase khỏi bề mặt nội mô của nó. Lipoprotein lipase có thể vẫn gắn liền với VLDL - Cholesterol và IDL - Cholesterol góp phần làm cạn kiệt triglyceride hơn nữa. Việc trao đổi triglyceride từ những tàn dư này để lấy cholesterol-este từ HDL - Cholesterol bởi cholesterylester-transfer-protein với hoạt động phối hợp của lipase gan, cuối cùng dẫn đến sự hình thành LDL - Cholesterol nhỏ đậm đặc. Khi có tăng triglyceride máu, hàm lượng cholesterol-este của LDL - Cholesterol giảm, trong khi hàm lượng triglyceride của LDL - Cholesterol tăng lên do hoạt động của cholesterylester-transfer-protein. Tuy nhiên, hàm lượng triglyceride tăng lên trong LDL - Cholesterol bị thủy phân bởi lipase gan, dẫn đến sự hình thành các hạt LDL - Cholesterol nhỏ, dày đặc. Sự phát triển của LDL - Cholesterol ở người béo phì chủ yếu là do tăng nồng độ triglyceride và không phụ thuộc vào tổng khối lượng mỡ trong cơ thể. LDL - Cholesterol nhỏ đậm đặc được chuyển hóa tương đối chậm với thời gian, làm tăng cường khả năng sinh xơ vữa của nó. Chylomicron còn sót lại và LDL - Cholesterol có thể di chuyển vào lớp dưới nội mô và bị mắc kẹt trong không gian dưới lớp nội mô, nơi chúng có thể được các tế bào đơn nhân và đại thực bào hấp thụ. LDL - Cholesterol đậm đặc nhỏ có ái lực gia tăng đối cao với proteoglycan động mạch dẫn đến tăng cường lưu giữ lipoprotein dưới nội mô. Người ta đã mô tả rằng LDL - Cholesterol ở người béo phì dễ bị oxy hóa hơn, một phần là do hàm lượng cholesterol tự do và chất chống oxy hóa ít hơn. Cần lưu ý rằng, kích thước lipoprotein là một yếu tố hạn chế cho sự di chuyển qua lớp nội mô, và các hạt LDL - Cholesterol di chuyển dễ dàng hơn so với tàn dư chylomicron. Tuy nhiên, số lượng hạt di chuyển không nhất thiết dẫn đến sự lắng đọng nhiều cholesterol hơn vì tàn dư chylomicron chứa nhiều hơn khoảng 40 lần cholesterol trên mỗi hạt so với LDL - Cholesterol. Ngoài ra, phần còn lại của chylomicron và VLDL - Cholesterol được làm giàu bằng lipoprotein lipase có thể được vận chuyển đến các mô nơi tương tác với proteoglycan và thụ thể lipoprotein, dẫn đến loại bỏ hạt LDL - Cholesterol. Quá trình này diễn ra ở gan và hoạt động như một cơ chế chống xơ vữa động mạch, nhưng nó cũng có thể diễn ra ở các mô khác, nơi cholesterol không thể được loại bỏ một cách hiệu quả.

2.2. Béo phì và Cholesterol HDL

Chuyển hóa HDL - Cholesterol  ở người béo phì cũng bị ảnh hưởng mạnh do số lượng chylomicron và VLDL - Cholesterol còn sót lại tăng lên cùng với quá trình phân giải mỡ bị suy giảm. Số lượng lipoprotein giàu Triglyceride tăng lên dẫn đến hoạt động cholesterylester-transfer-protein tăng lên, giúp trao đổi cholesterol từ HDL - Cholesterol lấy Triglyceride từ VLDL - Cholesterol và LDL - Cholesterol. Hơn nữa, quá trình phân giải mỡ của các HDL - Cholesterol giàu Triglyceride này xảy ra bởi lipase gan dẫn đến HDL - Cholesterol nhỏ với ái lực giảm đối với apo A-I, dẫn đến sự phân ly apo A-I khỏi HDL - Cholesterol. Điều này cuối cùng sẽ dẫn đến mức HDL - Cholesterol xuống tháp và giảm các hạt HDL - Cholesterol lưu thông cùng với sự suy giảm vận chuyển cholesterol đảo ngược về lại gan. Hai cơ chế trên giải thích toàn bộ mối liên quan giữa nồng độ cholesterol và béo phì.

3. Điều trị rối loạn Cholesterol ở người béo phì

Điều trị rối loạn Cholesterol ở người béo phì nên tập trung vào thay đổi lối sống bao gồm giảm cân, tập thể dục và chế độ ăn uống lành mạnh. Thay đổi lối sống giúp cải thiện tình trạng kháng insulin và rối loạn lipid máu. Lượng chất béo ăn vào và tổng lượng calo là những yếu tố quan trọng nhất gây béo phì và bệnh mỡ máu sau ăn.

3.1. Giảm cân

Giảm cân đã được chứng minh là làm giảm rõ rệt nồng độ Triglyceride lúc đói và cả khi không đói, điều này có thể là do sự gia tăng hoạt động Lipoprotein lipase, đồng thời với việc giảm nồng độ apo C-III, giảm hoạt động cholesterylester-transfer-protein và giảm quá trình dị hóa các lipoprotein giàu triglyceride. Bên cạnh việc giảm nồng độ Triglyceride lúc đói và không lúc đói, có thể giảm được một lượng nhỏ LDL - Cholesterol khi giảm cân, điều này có thể là do hoạt động của thụ thể LDL - Cholesterol tăng lên. Giảm cân 4 – 10 kg ở những đối tượng béo phì dẫn đến giảm 12% LDL - Cholesterol và tăng 27% nồng độ mRNA của thụ thể LDL - Cholesterol.

3.2. Chế độ ăn

Loại chất béo trong chế độ ăn uống cũng ảnh hưởng đến Cholesterol sau ăn. Một nghiên cứu trên chuột cho thấy chế độ ăn nhiều chất béo bão hòa làm giảm nồng độ Lipoprotein lipase và hoạt động của Lipoprotein lipase trong cơ xương, trong khi hoạt động của Lipoprotein lipase tăng lên trong mô mỡ tạo điều kiện thuận lợi cho việc chuyển lipid từ cơ xương sang mô mỡ. Giảm cân vừa phải (khoảng 10%) ở những người đàn ông béo phì khỏe mạnh thông qua chế độ ăn ít carbohydrate và axit béo bão hòa, cùng với bổ sung thêm các loại thực phẩm nhiều axit béo không bão hòa đơn dẫn đến giảm 27 – 46% nồng độ Triglyceride sau ăn. Duy trì chế độ ăn lâu dài với các loại thực phẩm chứa axit béo không bão hòa dẫn đến giảm viêm sau ăn khi so sánh với chế độ ăn giàu axit béo bão hòa ở bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa. Các yếu tố chế độ ăn uống khác ngoài hạn chế calo và loại chất béo trong chế độ ăn uống cũng đã được chứng minh là có tác dụng có lợi đối với rối loạn Cholesterol và béo phì. Chế độ ăn uống tinh bột kháng, một loại chất xơ đã được chứng minh là cải thiện sự hấp thụ chất dinh dưỡng và cũng có liên quan đến chuyển hóa insulin. Lượng tinh bột kháng tiêu thụ hàng ngày từ bánh mì, ngũ cốc, rau và mì ống dưới 5g/ngày, là không đủ để mang lại lợi ích sức khỏe. Gần đây, một nghiên cứu ngẫu nhiên ở 15 đối tượng kháng insulin đã chỉ ra rằng 8 tuần bổ sung tinh bột kháng (40g/ngày) đã cải thiện tình trạng kháng insulin và sau đó là chuyển hóa axit béo tự do. Ăn tinh bột kháng dẫn đến nồng độ axit béo tự do lúc đói thấp hơn, tăng quá trình phân giải lipid Triglycerid bằng cách tăng cường biểu hiện của các gen liên quan.

3.3. Luyện tập thể dục

Tập thể dục đã được chứng minh là làm tăng hoạt động Lipoprotein lipase và lipase gan, kích thích quá trình phân giải mỡ Triglycerides. Cơ chế của hoạt động Lipoprotein lipase do tập thể dục gây ra vẫn chưa rõ ràng, nhưng có giả thuyết cho rằng tập thể dục kích thích hoạt động Lipoprotein lipase tại cơ bắp.

Tác dụng làm giảm Triglycerides và LDL - Cholesterol huyết tương của việc tập thể dục và giảm cân là phát hiện nhất quán nhất trong các nghiên cứu liên quan đến lipid máu, trong khi việc tăng mức HDL - Cholesterol bằng cách tập thể dục vẫn còn gây tranh cãi, đặc biệt ở những đối tượng có mức HDL - Cholesterol thấp. Cholesterol và béo phì có mối liên quan chặt chẽ với nhau, cụ thể hơn tình trạng béo phì có thể gây ra những rối loạn Cholesterol máu như việc tăng LDL - Cholesterol và giảm HDL - Cholesterol. Điều này là yếu tố nguy cơ chính gây ra các bệnh lý tim mạch. Điều trị nên nhằm mục đích giảm cân bằng cách tăng cường tập thể dục và cải thiện thói quen ăn kiêng với việc giảm tổng lượng calo và giảm lượng chất béo bão hòa. Béo phì là một vấn đề sức khỏe nguyên nhân dẫn đến nhiều bệnh lý nghiêm trọng có tính chất lâu dài. Vì thế, việc giảm béo là vấn đề sức khỏe cần được ưu tiên, quan tâm đúng và thực hiện trong dài hạn. Do đó, bạn cần lưu ý khi lựa chọn một phương pháp giảm béo nhanh chóng hay trong dài hạn mà vẫn cần đảm bảo an toàn.  Liệu pháp giảm cân tiêu hao năng lượng là phương pháp hiện đại, tiên tiến hiện nay sử dụng một số loại vitamin và các loại khoáng chất cần thiết cho cơ thể với công dụng tác dụng thúc đẩy quá trình chuyển hóa mỡ trong cơ thể người. Trước khi thực hiện liệu pháp bạn sẽ được đánh giá sức khỏe cá nhân và thực hiện những xét nghiệm máu cơ bản cũng như được đánh giá chỉ số khối cơ thể ( BMI). Điểm đặc biệt của liệu pháp này là bác sĩ sẽ luôn đồng hành theo sát cả quá trình thực hiện và đặt ra liệu trình phù hợp với thể trạng của từng cá nhân cũng như đảm bảo quá trình giảm cân diễn ra được an toàn và hiệu quả nhất.