1. Đôi nét về mô mỡ trong cơ thể

Mô mỡ, đặc biệt là các mô mỡ trắng, thường tập trung ở các vùng như dưới da (mỡ dưới da) và xung quanh các cơ quan nội tạng (mỡ nội tạng), có vai trò trong việc dự trữ năng lượng của cơ thể con người. Mô mỡ dự trữ năng lượng bổ sung từ chế độ ăn uống dưới dạng chất béo trung tính (triglyceride) và có thể được huy động để đáp ứng nhu cầu năng lượng trong tình trạng nhịn ăn hoặc tập thể dục. Ngoài khả năng tích lũy và dự trữ mỡ thì mô mỡ đóng vai trò nội tiết quan trọng, tiết ra các adipokine khác nhau như leptin và adiponectin,... để điều chỉnh quá trình chuyển hóa glucose và lipid trong cơ thể. 

2. Quá trình hình thành mỡ trong cơ thể

Quá trình tích lũy lipid trong cơ thể con người bị ảnh hưởng bởi sự cân bằng giữa tổng hợp và phân giải triglyceride. Các acid béo bên trong mô mỡ được tổng hợp bởi 2 quá trình, từ triglyceride trong tuần hoàn (được vận chuyển đến mô mỡ bởi các lipoprotein) hoặc đến từ quá trình tạo mỡ mới (de novo lipogenesis). 

Quá trình đầu tiên – tạo mô mỡ từ triglyceride trong tuần hòa, trong điều kiện khẩu phần ăn mỗi ngày đều ở mức bình thường, lipid từ khẩu phần ăn hàng ngày (chủ yếu là triglyceride) sẽ được tiêu hóa thành các acid béo tự do và được hấp thu qua ruột thông qua việc hình thành cấu trúc micelle. Tại đây, tế bào biểu mô ruột non sẽ tổng hợp các acid béo tự do đó thành triglyceride và đóng gói chúng trong các chylomicron (một loại lipoprotein trong máu) để di chuyển trong máu đi đến các tế bào trong đó có có tế bào mỡ. Thành mao mạch của mô mỡ tiết ra lipoprotein lipase (LPL) nhằm thủy phân triglyceride thành các acid béo tự do. Tế bào mỡ sẽ hấp thu các acid béo này, chuyển thành triglyceride và dự trữ trong những hạt mỡ nội bào. Khi khẩu phần ăn chứa nhiều acid béo và glucid hơn nhu cầu cho hoạt động hàng ngày, lượng dư thừa sẽ được gan tái tổng hợp thành triglyceride và đóng gói chúng trong lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL). Sau khi xuất bào khỏi gan, VLDL mang triglyceride theo máu đến tế bào mỡ để dự trữ chúng trong những hạt mỡ nội bào. 

Ở quá trình tạo ra mỡ mới, (de novo lipogenesis), khi con người tiêu thụ nhiều glucose hơn nhu cầu từ khẩu phần ăn hàng ngày, glucose dư thừa sẽ trải qua quá trình đường phân để tạo ra pyruvate và được chuyển đổi trong ty thể thành acetyl-CoA, bắt đầu chu trình Krebs (TCA) để tạo ra citrate. Citrate sau đó được đưa vào bào tương nhờ isocitrate và được phân hủy thành acetyl-CoA từ đó tạo ra malonyl-CoA, được coi là chất chuyển hóa trung gian đầu tiên được sử dụng trong quá trình tổng hợp acid béo. Malonyl-CoA sau đó sẽ tham gia vào chuỗi quá trình enzyme gọi là hệ thống enzyme fatty acid synthase (FAS), chuyển đổi malonyl-CoA thành palmitate, đây là sản phẩm acid béo đầu tiên trong DNL. Tùy theo nhu cầu, từ acid palmitic, tế bào sẽ tổng hợp các acid béo bão hòa khác hoặc khử bão hòa để tạo ra các acid béo không bão hòa.

3. Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình hình thành mỡ trong cơ thể con người

Quá trình tạo mỡ trong cơ thể được điều chỉnh bởi nhiều yếu tố, bao gồm nồng độ citrate, các hormone nội tiết, cân bằng năng lượng của cơ thể và cơ chế điều chỉnh gen.

3.1. Nồng độ citrate

Nồng độ citrate cao làm tăng quá trình tạo mỡ trong cơ thể. Ở tế bào gan, nồng độ citrate trong tế bào chất tăng lên sẽ hoạt hóa citrate lyase để tăng tạo acetyl-CoA và acetyl-CoA carboxylase (ACC) để tăng tạo malonyl-CoA, tiền chất của quá trình tổng hợp acid béo. 

3.2. Nội tiết tố (hormone)

Insulin cao làm tăng tạo mỡ, hormone được sản xuất bởi tuyến tụy này là một yếu tố có vai trò quan trọng trong quá trình hình thành mỡ trong cơ thể. Insulin gây hoạt hóa citrate lyase tăng tạo thành acetyl-CoA trong tế bào chất, đồng thời kích hoạt phosphatase chuyển acetyl-CoA carboxylase (ACC) để tăng tạo malonyl-CoA, tiền chất của quá trình tổng hợp acid béo.

Glucagon, epinephrine làm giảm quá trình tạo mỡ, thông qua việc kích hoạt AMP-activated kinase làm bất hoạt acetyl-CoA carboxylase (ACC) từ đó giảm việc tạo ra malonyl-CoA, làm chậm quá trình tổng hợp acid béo trong cơ thể. 

Hormone tăng trưởng (growth hormone) làm giảm quá trình hình thành mỡ trong cơ thể, thông qua cơ chế làm giảm tạo mỡ trong mô mỡ, dẫn đến giảm mỡ đáng kể, đồng thời tăng khối lượng cơ. 

Leptin làm giảm quá trình tạo mỡ, đây 1 loại hormone được sản xuất bởi các tế bào mỡ của cơ thể, có thể liên quan đến quá trình tạo mỡ. Leptin hạn chế tích trữ chất béo không chỉ bằng cách ức chế lượng thực phẩm ăn vào mà còn bằng cách ảnh hưởng đến các quá trình trao đổi chất cụ thể trong mô mỡ và các mô khác. Leptin kích thích giải phóng glycerol từ các tế bào mỡ, bằng cách vừa kích thích quá trình oxy hóa acid béo vừa ức chế quá trình tạo mỡ trong cơ thể.

3.3. Cân bằng năng lượng

Khi cân bằng năng lượng của cơ thể dương (tức là cung cấp năng lượng hơn lượng tiêu thụ), quá trình tạo mỡ trong cơ thể sẽ chủ động diễn ra để chuyển đổi dư thừa năng lượng thành mỡ. Ngược lại, khi cơ thể thiếu năng lượng, quá trình phân hủy mỡ sẽ được kích hoạt để giải phóng mỡ và cung cấp năng lượng cho cơ thể.

3.4. Cơ chế điều chỉnh gen

Bên cạnh yếu tố nội tiết tố, mô mỡ cũng có thể chịu ảnh hưởng của gen và các yếu tố di truyền. Các yếu tố này có thể ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp mỡ và phân hủy mỡ, ảnh hưởng đến mức độ mỡ tích tụ trong cơ thể.

4. Tổng kết

Mô mỡ và cơ chế hình thành mỡ trong cơ thể con người là một quá trình phức tạp và có sự tương tác giữa nhiều yếu tố. Cơ chế tích lũy mỡ và hình thành mỡ mới trong cơ thể như đã phân tích ở bài viết trên đã cho thấy việc duy trì cân bằng năng lượng và các chất dinh dưỡng (đặc biệt là chất đa lượng sinh năng lượng như chất bột đường, chất béo và chất đạm) đưa vào trong cơ thể hàng ngày là vô cùng quan trọng để quá trình tổng hợp và phân hủy mỡ được diễn ra một cách bình thường theo sinh lý, đảm bảo sức khỏe và chất lượng cuộc sống cũng như tránh các nguy cơ bệnh lý của cơ thể. Một lối sống lành mạnh, chế độ ăn uống cân bằng, không vượt quá nhu cầu của cơ thể và vận động thể lực đều đặn hàng ngày đều đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì mức mỡ cơ thể ở mức tối ưu, đảm bảo sức khỏe của con người.

Tài liệu tham khảo

1. Feingold KR. Introduction to Lipids and Lipoproteins. In: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., eds. Endotext. MDText.com, Inc.; 2000. Accessed July 26, 2023. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK305896/. 
2. Rosen ED, Spiegelman BM. Adipocytes as regulators of energy balance and glucose homeostasis. Nature. 2006;444(7121):847-853. doi:10.1038/nature05483.
3. Batchuluun B, Pinkosky SL, Steinberg GR. Lipogenesis inhibitors: therapeutic opportunities and challenges. Nat Rev Drug Discov. 2022;21(4):283-305. doi:10.1038/s41573-021-00367-2.
4. Song Z, Xiaoli AM, Yang F. Regulation and Metabolic Significance of De Novo Lipogenesis in Adipose Tissues. Nutrients. 2018;10(10):1383. Published 2018 Sep 29. doi:10.3390/nu10101383.
5. Richard AJ, White U, Elks CM, Stephens JM. Adipose Tissue: Physiology to Metabolic Dysfunction. In: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., eds. Endotext. MDText.com, Inc.; 2000. Accessed July 20, 2023. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK555602/. 
6. Kersten S. Mechanisms of nutritional and hormonal regulation of lipogenesis. EMBO Rep. 2001;2(4):282-286. doi:10.1093/embo-reports/kve071.
7. Strable MS, Ntambi JM. Genetic control of de novo lipogenesis: role in diet-induced obesity. Crit Rev Biochem Mol Biol. 2010;45(3):199-214. doi:10.3109/10409231003667500.