Béo phì ảnh hưởng thế nào đến huyết áp?

1. Béo phì ảnh hưởng thế nào đến huyết áp?

Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đánh giá béo phì là tình trạng tích tụ chất béo bất thường hoặc quá mức, từ đó gây ảnh hưởng đến sức khỏe. Chỉ số khối cơ thể (hay BMI), được tính dựa theo cân nặng và chiều cao dưới dạng kg/m², được sử dụng để sàng lọc béo phì ở người trưởng thành. 

Theo đó, người có chỉ số BMI từ 30 đến 34.9 được coi là béo phì độ I, từ 35 đến 39.9 là béo phì độ II và BMI trên 40 là béo phì độ III. Tuy nhiên, chỉ số BMI lại tồn tại một số hạn chế như không phản ánh cơ chế bệnh sinh của béo phì, không phân biệt được sự gia tăng là do mỡ hay do cơ và không chỉ ra được mức độ ảnh hưởng đến sức khỏe. Thay vào đó, các chuyên gia cho biết mức độ béo bụng có thể phản ánh rủi ro tốt hơn và thường được đánh giá bằng cách đo chu vi vòng bụng.

Béo phì ảnh hưởng đến sức khỏe theo nhiều cách, và một trong số đó là làm tăng huyết áp. Huyết áp cao và béo phì có mối liên hệ chặt chẽ vì béo bụng sẽ trực tiếp gây cản trở hệ thống nội tiết và miễn dịch, đồng thời tăng nguy cơ đề kháng insulin, đái tháo đường và bệnh tim mạch. Theo các nghiên cứu, các nhà khoa học khẳng định béo phì là yếu tố nguy cơ chính gây tăng huyết áp ở cả người trưởng thành và trẻ em, bất kể chủng tộc và giới tính.

Béo phì làm tăng huyết áp theo nhiều cơ chế khác nhau và thường có tác động đồng thời, bao gồm thay đổi huyết động do thay đổi trong việc tạo ra các yếu tố co giãn mạch có nguồn gốc nội mô, ức chế tín hiệu phân tử, tăng stress oxy hóa, tổn thương thận, tăng insulin máu và kháng insulin, hội chứng ngưng thở khi ngủ và con đường leptin-melanocortin. Những thay đổi về chức năng tim mạch và huyết động sẽ khác nhau tùy theo sự phân bố của béo phì, trong đó bệnh nhân béo phì ngoại biên có cung lượng tim (CO) cao hơn và sức cản mạch máu hệ thống (SVR) thấp hơn, trong khi bệnh nhân béo phì trung tâm ngược lại có CO thấp hơn và SVR cao hơn.

Ở cấp độ tế bào, mô mỡ tích tụ ở bệnh nhân béo phì góp phần gây rối loạn chức năng nội mô thông qua việc bài tiết ra nhiều hormone và tín hiệu cận tiết, được gọi là Adipokine. Những phân tử này đóng vai trò sinh lý quan trọng trong việc điều chỉnh trương lực mạch máu. Ở người béo phì ghi nhận sự bài tiết quá mức các Adipokine tiền viêm và vận mạch, như angiotensinogen, angiotensin II và aldosterone, cùng với đó là sự gia tăng hoạt động của renin trong huyết tương. Béo phì còn làm thay đổi cấu trúc mô nội mô, ví dụ điển hình là lớp Glycocalyx nội mô.

Liên quan đến cơ chế gây stress oxy hóa, quá trình chuyển hóa acid béo tự do dư thừa thông qua quá trình oxy hóa β và chu trình TCA tạo ra các loại oxy phản ứng dư thừa (ROS). Quá trình tạo ROS cũng tăng lên trong các tế bào mỡ vì các acid béo tự do có thể kích thích NADPH oxidase (Enzyme liên quan đến gốc superoxide), qua đó tạo ra ROS dựa trên chất dinh dưỡng và tổn thương mạch máu. 

Tình trạng stress oxy hóa càng nghiêm trọng hơn là các acid béo tự do FFA được giải phóng từ chất béo tích tụ quá mức sẽ kích hoạt NADPH oxyase một cách gián tiếp thông qua kích thích sản xuất diacylglycerol và kích hoạt protein kinase C. Sự kích hoạt NADPH oxidase sẽ góp phần vào sự tiến triển của bệnh tăng huyết áp do hệ thống giao cảm trung ương bị hoạt hóa. Hơn thế, tình trạng tăng lipid máu ở người béo phì có thể làm trầm trọng thêm các tổn thương mạch máu do hình thành mảng xơ vữa.

Bệnh thận mãn tính (CKD) cũng đóng 1 vai trò trong cơ chế bệnh sinh của huyết áp cao và béo phì vì lượng mỡ nội tạng tăng lên có liên quan đến việc chức năng thận bị suy giảm, thông qua nhiều cơ chế như chất béo xung quanh chèn ép thận, kích hoạt con đường renin-angiotensin và gia tăng hoạt động của hệ giao cảm. Sự co thắt các tiểu động mạch đi kết hợp với sự gia tăng áp lực trong cầu thận sẽ đưa đến mất nephron và tăng tái hấp thu natri ở ống thận.

Tăng insulin máu và đề kháng insulin thường xuất hiện ở người béo phì và các chuyên gia cho biết nó cũng đóng một vai trò quan trọng trong nguồn gốc của bệnh tăng huyết áp. Một số nghiên cứu trên động vật và con người đã cung cấp bằng chứng cho thấy tăng insulin có thể làm gia tăng hoạt động của hệ giao cảm, kích hoạt hệ thống renin-angiotensin và tăng khả năng giữ natri ở thận, và khi để kéo dài có thể làm tăng huyết áp.

Chứng rối loạn nhịp thở và ngưng thở khi ngủ cũng rất phổ biến ở bệnh nhân béo phì, với tỷ lệ từ 40 đến 90%. Ngưng thở khi ngủ được biết đến là một nguyên nhân gây tăng huyết áp thông qua cơ chế rối loạn điều hòa thần kinh thể dịch, rối loạn chức năng nội mô, chứng viêm và tăng mức độ Endothelin do các đợt thiếu oxy lặp đi lặp lại.

Cuối cùng, con đường leptin-melanocortin đã được nghiên cứu rộng rãi trên mô hình động vật như một yếu tố thúc đẩy khiến béo phì làm tăng huyết áp. Leptin là một protein gửi tín hiệu cho não bộ về lượng chất béo được lưu trữ và các nhà khoa học suy đoán rằng leptin có vai trò tạo ra các phản hồi tiêu cực đối với các trung tâm não liên quan đến việc nạp năng lượng. Giả thuyết đằng sau chứng tăng huyết áp do béo phì liên quan đến tác động xuôi dòng của tín hiệu leptin vùng dưới đồi và kích hoạt các thụ thể melanocortin nằm trên các tế bào thần kinh giao cảm trong tủy sống. Hậu quả việc kích hoạt giao cảm là hoạt hóa hệ renin-angiotensin, tăng giữ natri, mở rộng tuần hoàn và tăng huyết áp.

2. Đặc điểm bệnh tăng huyết áp ở người béo phì

Huyết áp cao và béo phì có mối liên hệ rất chặt chẽ. Tuy nhiên quá trình chẩn đoán và theo dõi tăng huyết áp ở bệnh nhân béo phì tương đối phức tạp do rất khó đo huyết áp chính xác ở đối tượng này. Nguyên nhân được cho là do hầu hết các máy đo huyết áp tiêu chuẩn đều không phù hợp sử dụng ở người béo phì. Chỉ số BMI có vai trò lớn nhất trong tiên lượng bệnh tăng huyết áp khi so sánh với các chỉ số nhân trắc học về béo phì còn lại, bao gồm chỉ số mỡ cơ thể, chu vi vòng bụng và tỷ lệ cân nặng - chiều cao. Đối với nam giới, xác suất người cao tuổi có huyết áp cao sẽ tăng 2% cho mỗi đơn vị tăng lên của BMI.

Mặc dù việc tìm hiểu các nguyên nhân thứ phát gây tăng huyết áp sớm thường được khuyến nghị, nhưng không phải lúc nào cũng cần thiết đối với bệnh nhân béo phì vì huyết áp có xu hướng tăng cao hơn ở trẻ em và thanh thiếu niên có cân nặng vượt chuẩn. 

Một cách tiếp cận hợp lý để điều tra các yếu tố liên quan, bao gồm tuổi giới tính, chỉ số BMI và chủng tộc, dựa trên sự phân bố huyết áp đã được thực hiện từ năm 2005 đến 2016 và đã được sử dụng để xác định ngưỡng chẩn đoán nguyên nhân thứ phát ở Hoa Kỳ. Theo đó, ngưỡng tăng huyết áp được xác định là từ ≥130/80 mmHg ở nữ và ≥140/90 mmHg ở nam có chỉ số BMI bình thường trong độ tuổi 20 đến 30, cho đến ≥160/100 mmHg ở nữ và ≥170/105 mmHg ở năm có chỉ số BMI ≥ 40 ở độ tuổi 30 đến 40.

Bệnh nhân béo phì bị tăng huyết áp có những thay đổi huyết động đặc trưng, bao gồm cung lượng tim cao, thể tích huyết tương cao và sức cản ngoại biên bình thường, qua đó khiến họ có nhiều khả năng phát triển tình trạng phì đại thất trái và tổn thương thận cao hơn so với bệnh nhân tăng huyết áp gầy. 

Tuy nhiên, chỉ số Sokolow-Lyon trên ECG lại kém nhạy hơn đáng kể trong việc phát hiện phì đại tâm thất trái ở những người béo phì. Liên quan đến việc kiểm soát tăng huyết áp liên quan đến béo phì, dược động học và dược lực học của nhiều loại thuốc cũng bị ảnh hưởng bởi lượng mỡ dư thừa ảnh hưởng đến chuyển thuốc, thể tích phân phối gia tăng và thay đổi độ thanh thải của gan và thận, hệ quả là việc xác định liều lượng thuốc thường gặp nhiều khó khăn.

Để ngăn ngừa tăng huyết áp do béo phì thì giảm cân là việc làm bắt buộc. Ngày nay, nếu muốn giảm cân hiệu quả, bạn có thể tham khảo liệu pháp tiêu hao năng lượng. Phương pháp này sử dụng vitamin & khoáng chất để thúc đẩy sự chuyển hóa mỡ theo cơ chế tự nhiên, không gây ảnh hưởng đến sức khỏe. Trước khi thực hiện, bạn sẽ được đánh giá sức khỏe tổng thể và bác sĩ sẽ đưa ra phác đồ giảm cân phù hợp với từng người dựa trên kết quả xét nghiệm cơ bản như xét nghiệm máu, chỉ số khối cơ thể (BMI). Trong suốt quá trình thực hiện liệu trình sẽ luôn có bác sĩ theo sát, lên kế hoạch dinh dưỡng và tập luyện phù hợp với thể trạng của từng người.